NEUROBIOLOGICAL LEARNING MODEL di Cloniger

  • 12-10-2015
  • Amministratore

parolinDott. Maurizio Parolin

A seguito di approfonditi studi psicometrici e genetici sulla popolazione generale Cloninger sviluppa un modello psicobiologico che tenta di definire i meccanismi biochimici sottostanti alla comorbidità fra Disturbi di Personalità in Asse II , D.U.S  ed altri Disturbi in Asse I.

A seguito di approfonditi studi psicometrici e genetici sulla popolazione generale Cloninger sviluppa un modello psicobiologico che tenta di definire i meccanismi biochimici sottostanti alla comorbidità fra Disturbi di Personalità in Asse II , D.U.S  ed altri Disturbi in Asse I.

 

Secondo il ricercatore le :

 

  • DIMENSIONI CARATTERIALI condizionerebbero il determinarsi o meno di un Disturbo di Personalità mentre le
  • DIMENSIONI TEMPERAMENTALI sarebbero alla base del TIPO DI DISTURBO.

 

 

Egli identifica 3 dimensioni temperamentali :

 

  1. “ NOVELTY SEEKING “ ( ricerca di novità )                                            sottostante al “ BEHAVIORAL ACTIVATION SYSTEM “ e regolato dalla DOPAMINA 
  2. “ HARM AVOIDANCE “  ( evitamento del danno)                                       sottostante al “ BEHAVIORAL INIBITION SYSTEM “  e regolato dalla SEROTONINA
  3. “ REWARD DEPENDANCE “  ( dipendenza da ricompensa )                   sottostante al “ BEHAVIORAL MAINTENANCE SYSTEM “  e regolato dalla NOREPINEFRINA

 

La potente attivazione biochimica innescata e mantenuta dal COMPORTAMENTO DI CRAVING ha posto l’accento sul rapporto fra PATTERN BIOCHIMICI E COMPORTAMENTALI.

Differenti studi di neuroimaging integrati da osservazioni cliniche e diagnostiche hanno permesso di indagare un amplio spettro di disturbi psichiatrici che hanno uno spunto di partenza nello studio dei comportamenti di abuso di sostanze ma che non esauriscono il quadro di indagine in tale settore.

In tali situazioni ci si trova di fronte ad almeno 3 possibili opzioni :

 

  1. ASTINENZA E INTOSSICAZIONE ACUTA O CRONICA sfociano in un sintomo psichico o in un disturbo mentale che scompaiono dopo alcune settimane di non uso.
  2. SI E’ IN PRESENZA DI UN DISTURBO PSICHICO PREGRESSO ALL’USO DI SOSTANZE che perdura non ostante l’astensione dall’uso delle stesse.
  3. SI E’ IN PRESENZA DI UN DISTURBO PSICHICO CONSEGUENTE ALL’USO DI SOSTANZE che perdura non ostante l’astensione dall’uso delle stesse.

 

Tale chiave di lettura apre al dibattito sulle   DOPPIE DIAGNOSI E COMORBIDITA’.

Dalle combinazioni delle deviazioni in eccesso e difetto delle tre dimensioni temperamentali derivano configurazioni personologiche che ricalcano quelle delle otto categorie dei Disturbi di Personalità.

 

 

 

A titolo esemplificativo se ne presentano alcuni :

 

  • high novelty seeking correlata a disturbi del cluster B in  Asse II
  • high harm avoidance correlata a disturbi del cluster C in Asse II
  • low reword dependance correlata  a disturbi del cluster A in Asse II
  • high harm avoidance correlata a  Disturbo Evitante di Personalità
  • high reward dependance correlata a Disturbo Dipendente di Personalità
  • low reword dependance correlata a  Disturbo Antisociale e Schizoide di Personalità

 

  • DUS correlato a  high novelty seeking / low reward dependance  in comorbidità  con Disturbi di personalità del cluster B in Asse II ( a rischio overlap ) e Disturbi dell’umore e Disturbi della condotta alimentare  in Asse I

 

  • DAP – DOC correlato a  high harm avoidance

 

  • DAG in comorbidità  in Asse I con Distmia e DUS alcool I

 

  • Somatoformi  in comorbidità in Asse I  con DUS alcool II e Dist. Antisociale in Asse II

 

  • Disturbi dell’umore in comorbidità in asse I con Disturbi dell’alimentazione e Dist. Borderline / Evitante di Personalità in Asse II

 

  • I sintomi d’ansia sono presenti in tutte le manifestazioni da intossicazione e astinenza tuttavia i Disturbi d’ansia sono poco frequenti – DAG – DAP – Fobie – DOC  in alcoolisti ed eroinomani — DPTS – DAP  in cocainomani cannabinoidi amfetaminici

 

  • I Disturbi dell’umore sono la comorbidità maggiormente rappresentata nei DUS

 

 

 LE BASI BIOCHIMICHE DEL CRAVING : IL SUBSTRATO NEUROFISIOLOGICO

 

Il  CRAVING  viene definito come il desiderio o la necessità compulsiva di ricerca ed assunzione una sostanza inteso come “ FAME PER LA SOSTANZA “.

 

Le basi fisiologiche dei meccanismi di craving hanno origine nel sistema cerebrale di gratificazione ( reward system ) costituito da centri e vie nervose coinvolti negli effetti rinforzanti sia di risposte adattive dell’organismo come fame, sete e sesso che  nei meccanismi delle sostanze di abuso.

 

La struttura chiave implicata nei circuiti rewards  ( circuiti deputati alla ricompensa e gratificazione )  risulta essere principalmente il nucleus accumbens .

Esso gioca un ruolo fondamentale nella modulazione dei comportamenti  e nella motivazione degli individui procurando sensazioni piacevoli in risposta a determinati comportamenti e condotte adattive poste in atto dallo stesso, come ad esempio fame sete e sesso.

 

Il Nucleo Accumbens risulta il motore della risposta di gratificazione e al contempo risponde alle sostanze di abuso principali quali :

  • alcool
  • psicostimolanti ( anfetamine – cocaina )
  • oppiacei
  • nicotina

Tali sostanze di abuso hanno in comune la proprietà di far aumentare la concentrazione extracellulare di DOPAMINA nel nucleus accumbens ( tono dopaminergico mesolimbico ) attraverso :

  1. la stimolazione del firing ( recettori ) dei neuroni dopaminergici del tegmento ventrale tramite le fibre serotonergiche del Rafe
  2. la stimolazione della liberazione di dopamina da parte delle vie mesolimbiche
  3. l’impedita ricaptazione della dopamina nelle stesse terminazioni

 

Tramite il rilascio di dopamina e peptidi oppiodi endogeni il Nucleus Accumbens attiva il sollievo dal dolore.

Un esempio di tale meccanismo in chiave evoluzionistica è il fenomeno di analgesia che permette ad un individuo ferito di scappare e  di avere ferite senza provare dolore persistente ed estremo.

A tale proposito ciò permette anche di spiegare il perchè in astinenza si sperimenti dolore ed alta sensibilità ed inoltre come il dolore possa essere sperimentato come gratificante nelle condotte autolesive.

 

Oltre al ruolo del nucleus accumbens nei circuiti di gratificazione immagini PET con induzione da craving indicano una attivazione bilaterale delle seguenti strutture legate ad altre funzioni :

 

  1. maggior attivazione dell’emisfero Dx dell’amigdala  ( con funzione stimolo-ricompensa )
  2. maggior attivazione dell’ insula di Sx ( con funzione stimolo-ricompensa )
  3. maggior attivazione del  giro cingolato anteriore ( con funzione di anticipazione )
  4. maggior attivazione del   giro subcalloso Dx  ( con funzioni nella motivazione )

 

Si può notare dunque come il sistema di gratificazione coinvolga  : emozioni / apprendimento / memoria.

Probabilmente un deficit cerebrale di trasmissione dopaminergica produce una sensazione di disagio che viene eliminata con l’uso di sostanze e comportamenti dipendenti ( new addiction )

 

Inoltre evidenze sperimentali e cliniche consentono di ritenere che la Sintomatologia Cognitivo- Affettiva propria dei DUS possa essere ascritta al mal -funzionamento dei circuiti e meccanismi fisiologici della cortex prefrontale attraverso circuiti mesolimbici e mesocorticali.

 

Tali strutture controllano di fatto diverse funzioni cognitive superiori quali :

  1. pianificazione
  2. previsione
  3. decisione

Dunque verrebbero meno :

  1. capacità di prevedere le conseguenze delle proprie azioni
  2.  capacità di controllo degli impulsi
  3. capacità di sviluppare senso morale
  4. capacità operative di porre in essere strategie decisionali

Esse inoltre contribuiscono alla memorizzazione delle informazioni relative alle modalità utili nel soddisfare bisogni fisiologici primari legati alla sopravvivenza quali :

nutrirsi – ripararsi – bere – accoppiarsi.

 

Tali aspetti si sono osservati in Pz con danni organici alla cortex ventromediale così come in soggetti con DUS i quali tuttavia non presentano problemi nell’anticipare il verificarsi di situazioni sfavorevoli quanto quello di evitamento delle conseguenze negative da esse indotte.

http://www.ecopsicologiamilano.it/

 


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